La relazione tra salute orale e salute sistemica continua a rafforzarsi grazie alle più recenti evidenze scientifiche. Tra le associazioni più studiate vi è quella tra parodontite e osteoporosi, due patologie croniche accomunate da processi infiammatori e alterazioni del metabolismo osseo. Sebbene numerosi studi epidemiologici abbiano documentato una maggiore prevalenza di osteoporosi nei pazienti affetti da malattia parodontale, il meccanismo biologico che mette in relazione queste due condizioni non era ancora stato chiarito. Un nuovo studio pubblicato sull'International Journal of Oral Science propone una spiegazione innovativa, individuando nel microbiota orale e nel metabolismo del triptofano un possibile collegamento tra la malattia parodontale e la perdita di massa ossea.
La parodontite è una patologia infiammatoria cronica provocata dalla disbiosi del biofilm orale che determina la progressiva distruzione dei tessuti di supporto del dente. Oltre alle conseguenze locali, è ormai riconosciuta come una condizione in grado di influenzare numerosi distretti dell'organismo. Negli ultimi anni particolare attenzione è stata rivolta al cosiddetto asse orale-intestino, attraverso il quale il microbiota del cavo orale può modificare la composizione del microbiota intestinale e, di conseguenza, influenzare processi metabolici e immunitari coinvolti anche nel rimodellamento osseo. Secondo gli autori dello studio, il microbiota salivare associato alla parodontite non sembrerebbe provocare effetti sistemici principalmente attraverso la migrazione diretta dei batteri patogeni, ma alterando l'equilibrio metabolico del microbiota intestinale.
Come cambia il microbiota nei pazienti con parodontite
L'analisi del microbiota salivare ha evidenziato una composizione profondamente diversa rispetto ai soggetti sani. Nei pazienti con parodontite è stato osservato un aumento di Bacteroidetes, Fusobacteria e Spirochaetes, accompagnato da una riduzione dei Proteobacteria e del rapporto Firmicutes/Bacteroidetes. A livello di genere microbico predominavano Prevotella e altri batteri tipicamente associati alla malattia parodontale, come le famiglie Porphyromonadaceae e Prevotellaceae, mentre nei soggetti sani risultavano maggiormente rappresentati batteri commensali quali Neisseria, Proteobacteria e Lactobacillales.Queste alterazioni sembrano riflettersi anche sul microbiota intestinale, modificando vie metaboliche strettamente coinvolte nella regolazione dell'omeostasi ossea.
Il ruolo chiave del metabolismo del triptofano
L'aspetto più interessante emerso dalla ricerca riguarda il metabolismo del triptofano, un amminoacido essenziale coinvolto nella produzione di numerosi metaboliti bioattivi.
Nei modelli sperimentali esposti al microbiota salivare proveniente da soggetti con parodontite sono stati rilevati livelli significativamente inferiori di triptofano e dei suoi metaboliti, tra cui l'acido indol-3-lattico (ILA). Questo composto ha dimostrato di esercitare un'importante azione di regolazione sul metabolismo osseo. In particolare, l'ILA inibisce direttamente la formazione e la differenziazione degli osteoclasti, le cellule responsabili del riassorbimento dell'osso. Una sua riduzione determina quindi un aumento dell'attività osteoclastica, favorendo la perdita di tessuto osseo. I risultati suggeriscono quindi che la disbiosi orale possa alterare indirettamente il metabolismo scheletrico attraverso una soppressione della produzione di metaboliti derivati dal triptofano.
Per verificare questa ipotesi, i ricercatori hanno valutato gli effetti della supplementazione con acido indol-3-lattico. Nei modelli animali trattati è stato osservato un recupero della composizione del microbiota intestinale, con un incremento di generi batterici coinvolti nel metabolismo del triptofano, tra cui Alistipes e Lactobacillus. Parallelamente sono stati documentati un miglioramento della microarchitettura trabecolare, il recupero della densità ossea e una marcata riduzione dell'attività osteoclastica. In particolare, il numero degli osteoclasti risultava ridotto di circa il 52% rispetto agli animali non trattati. Questi risultati indicano che il ripristino del metabolismo del triptofano potrebbe rappresentare una strategia promettente per contrastare gli effetti sistemici della parodontite sul tessuto osseo.
Quali implicazioni per la pratica clinica odontoiatrica
Pur trattandosi di risultati ottenuti prevalentemente in modelli animali, lo studio rafforza l'idea che la parodontite debba essere considerata una patologia sistemica oltre che orale. Le alterazioni del microbiota orale sembrano infatti influenzare il metabolismo osseo attraverso complessi meccanismi che coinvolgono il microbiota intestinale e la produzione di metaboliti bioattivi. Per il clinico questo significa che il controllo della malattia parodontale potrebbe assumere un'importanza ancora maggiore nei pazienti a rischio di osteoporosi o con ridotta densità minerale ossea, aprendo prospettive interessanti verso approcci terapeutici che integrino il trattamento della disbiosi orale con interventi mirati sul microbiota intestinale e sul metabolismo del triptofano. Saranno tuttavia necessari studi clinici sull'uomo per confermare il potenziale dell'acido indol-3-lattico come futura opzione terapeutica e per definirne sicurezza, dosaggi e reale efficacia nella pratica clinica.
Le nuove evidenze confermano che la relazione tra microbiota orale e salute sistemica è sempre più complessa e articolata. La ricerca suggerisce che la parodontite possa contribuire alla perdita ossea non soltanto attraverso l'infiammazione cronica, ma anche mediante alterazioni metaboliche che coinvolgono l'asse orale-intestino-osso. L'identificazione del metabolismo del triptofano e dell'acido indol-3-lattico come possibili mediatori di questo processo apre nuove prospettive di ricerca e potrebbe favorire, in futuro, lo sviluppo di strategie terapeutiche innovative per proteggere la salute scheletrica dei pazienti affetti da malattia parodontale.
Fonte
Liu Y. et al. Periodontitis-associated salivary microbiota exacerbates bone loss by suppressing tryptophan metabolism via the oral-gut axis. International Journal of Oral Science.
